So wirken gerinnungshemmende Medikamente

Blutgerinnsel entstehen in einer Vene durch das Zusammenwirken mehrerer Blutproteine, der Gerinnungsfaktoren. Die wichtigsten sind Faktor Xa (gesprochen „Zehn a“, in der Grafik grün) und Thrombin (violett). Die Gerinnungsfaktoren werden in der Leber gebildet und ins Blut abgegeben, mit dem sie durch den Körper zirkulieren, bereit, bei einer Verwundung aktiv zu werden. Nach und nach werden sie abgebaut und durch frische Gerinnungsfaktoren aus der Leber ersetzt.

Normalerweise wird Faktor Xa nur am Ort einer Verletzung aktiviert (Aktivierung dargestellt als Lichtschein um den Faktor). Unter bestimmten Umständen „erwacht“ er jedoch auch in unbeschädigten Venen und beginnt, eine Gerinnung auszulösen. Dazu aktiviert er Thrombin (ebenfalls durch Lichtschein veranschaulicht), das dann lange Fibrinfäden spinnt, in denen sich Blutkörperchen verfangen: Dies ist der eigentliche Gerinnungsvorgang, und er führt in diesem Falle nicht zu einem Wundverschluss, sondern zu einem Gerinnsel, das die Vene zu verstopfen droht. Es kann aber auch mit dem Blut mitgerissen werden und dann Gefäße in der Lunge oder im Gehirn verstopfen.

Gerinnungshemmende Medikamente – sogenannte Antithrombotika – können das verhindern. Sie wirken auf unterschiedliche Weise, wie in der Grafik für einige häufig eingesetzte Arzneimittelklassen veranschaulicht:

Vitamin-K-Antagonisten (1) – auch Cumarinderivate genannt – bremsen die Leber dabei, den Nachschub an Gerinnungsfaktoren zu bilden. Sind hierdurch einige Tage nach Behandlungsbeginn weniger Faktoren im Blut, kommt die Gerinnung schwerer in Gang. Die Stärke der Wirkung muss wöchentlich nachgemessen werden (mit dem sogenannten INR-Gerinngstest), woraufhin die Dosis nachjustiert werden muss. Sonst liefe der Patient Gefahr, doch ein Gerinnsel zu bekommen oder an inneren Blutungen zu leiden. Für die Patienten positiv ist, dass Vitamin-K-Antagonisten als Tabletten eingenommen werden können (und nicht gespritzt werden müssen); nachteilig ist für sie das wiederholte Messen und dass die Wirkstärke in Abhängigkeit von der Ernährung ständig schwankt. So verringern beispielsweise Vitamin-K-haltige Speisen die Wirkung.

Niedermolekulare Heparine (2) hindern Faktor Xa daran, Thrombin zu aktivieren. Sie greifen also kurz vor der eigentlichen Gerinnung ins Geschehen ein. Ihre Wirkung tritt binnen weniger Stunden und damit weitaus schneller ein als bei den Vitamin-K-Antagonisten. Anders als diese müssen sie jedoch unter die Haut gespritzt werden. „Niedermolekular“ bezieht sich auf das Herstellungsverfahren dieser Präparate: Für diese werden nämlich die großen ("hochmolekularen") Moleküle des natürliches Heparin (das aus Schlachthausabfällen gewonnen wird) gezielt verkleinert. Das verbessert die Zuverlässigkeit ihrer Wirkstärke.

Seit Oktober 2008 gibt es zudem direkte orale Faktor-Xa-Hemmer (3). Sie bremsen die Gerinnung vergleichbar schnell und auf gleiche Weise wie die niedermolekularen Heparine, indem sie Faktor Xa blockieren. Man muss nicht wie im Fall der Vitamin-K-Antagonisten nach ihrer Einnahme in Tablettenform mehrere Tage auf den Wirkeintritt warten. Ihre Dosis muss auch nicht wie bei den Vitamin-K-Antagonisten wiederholt nachjustiert werden.

Seit März 2008 ist auch ein direkter oraler Thrombin-Hemmer (4) zugelassen, und ein weiterer ist in Entwicklung. Diese Präparate stoppen die Blutgerinnung, indem sie das Thrombin daran hindern, Fibrinfäden zu bilden. Auch sie können geschluckt werden (z. B. als Kapsel), mit allen Vorteilen für Patient und Pflegekräfte. Sie wirken ebenfalls binnen weniger Stunden und müssen auch in ihrer Dosis nicht nachjustiert werden.

Die direkten oralen Faktor-Xa-Hemmer und Thrombin-Hemmer sind mittlerweile für verschiedene prophylaktische Anwendungen zugelassen, z. T. auch zur Thrombosetherapie (die jeweils zugelassenen Anwendungsgebiete finden sich in den Packungsbeilagen). Der größte Teil der Verordnungen entfällt auf die Vorbeugung von Schlaganfällen bei Patienten mit Vorhofflimmern.

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