25. März 2026 Neue Alzheimer-Medikamente, zugelassen und in fortgeschrittener Entwicklung
Die Entwicklung neuer Alzheimer-Medikamente hat bei den Pharmaunternehmen seit vielen Jahren hohe Priorität. Zahlreiche Pharmaunternehmen erproben Mittel in Studien oder forschen an weiteren Medikamenten in einem ihrer Labors. Erstmals seit vielen Jahren ist in Deutschland auch wieder ein neues Alzheimermedikament auf den Markt gekommen.
Am 15.04.2025 wurde von der EU-Kommission ein Medikament mit dem Antikörper Lecanemab für eine genau umrissene Gruppe von Patientinnen und Patienten mit Alzheimer im Frühstadium zugelassen. Denn Studien zufolge kann Lecanemab bei frühzeitiger Anwendung das Fortschreiten der Erkrankung verlangsamen. Dies ist nun das erste zugelassene neue Alzheimer-Medikament seit 2002, als ein Medikament mit dem Wirkstoff Memantine eine EU-Zulassung für die Alzheimer-Therapie erhielt. Seit 01.09.2025 ist es auch in Deutschland auf dem Markt.
Das Zulassungsverfahren für dieses Medikament war ungewöhnlich kompliziert. In einer ersten Bewertung hatte das CHMP nämlich keine Zulassungsempfehlung ausgesprochen. Erst nach der Überprüfung der Entscheidung auf Antrag des Herstellers empfahl Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) das CHMP am 14.11.2024 die Zulassung, allerdings für eine enger gefasste Patientengruppe. Und das CHMP musste sogar noch ein drittes Mal über das Medikament entscheiden, weil die EU-Kommission im Anschluss an seine erste positive Empfehlung darum bat, noch weitere Daten zur Sicherheit des Medikaments in die Beurteilung einzubeziehen. Dem kam das CHMP nach, aber bekräftigte Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) daraufhin am 28.02.2025 seine Empfehlung für eine Zulassung.
Seit 25.09.2025 ist auch ein zweites Antikörper-basiertes Alzheimermedikament in der EU zugelassen Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) . Es enthält den Antikörper Donanemab. Im Juli hatte es eine Zulassungsempfehlung der EMA erhalten – nach einer Überprüfung der zunächst negativen EMA-Entscheidung Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) vom 28.03.2025. Auch dieses Medikament kann Studien zufolge bei einer Anwendung im Frühstadium der Erkrankung das Fortschreiten verlangsamen. Und in mehreren Ländern hat es bereits eher eine Zulassung erhalten, darunter in den USA Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) , UK Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) und China Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) . Auch dieses Medikament steht mittlerweile in Deutschland zur Verfügung, seit November 2025.
Im Dezember 2024 wurde für ein drittes Alzheimermedikament das Zulassungsverfahren eröffnet. Es enthält den chemisch-synthetischen Wirkstoff Blarcamesin. Das CHMP entschied allerdings am 12.12.2025 gegen eine Zulassungsempfehlung (" negative opinion Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) "). Dem Hersteller bleibt aber die Möglichkeit, eine Überprüfung ("re-examination") der Entscheidung zu beantragen.
Vor der Zulassung für Lecanemab gab es über lange Zeit nur Fehlschläge. Eine 2014 publizierte Untersuchung über die von 2002 bis 2012 in klinischen Studien erprobten Medikamente ergab eine Misserfolgsquote von 99,6 % (J L Cummings et al.: Alzheimer’s disease drug-development pipeline: few candidates, frequent failures. Alzheimer's Research & Therapy 2014, 6:37) Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) . Zum Vergleich: Auf anderen medizinischen Gebieten kann man erfahrungsgemäß davon ausgehen, dass zumindest eins von neun Medikamenten, mit dem mit der Erprobung mit Menschen begonnen wird, später auch eine Zulassung erhält.
Trotz dieser Bilanz wurden und werden weiterhin Alzheimer-Medikamente entwickelt; viele davon auch unter Beteiligung deutscher Kliniken. Einige davon haben auch die Phase der abschließenden klinischen Studien erreicht (die sogenannte Phase III), ebenso einige Medikamente gegen psychische Begleitsymptome der Krankheit.
Rund 60 weitere Medikamente befinden sich für die Alzheimer-Therapie im vorangehenden Erprobungsstadium (Phase II), der Erprobung mit wenigen Kranken nach erfolglichen Tests mit Gesunden (Phase I) (Quelle: PharmaProjects Database, 04.04.2025). Viele davon sind Neuentwicklungen, andere sind bereits zur Behandlung anderer Krankheiten zugelassen (z. B. bei Schlafstörungen oder Bauchspeichelsdrüsenkrebs).
Viel deutet darauf hin, dass die Behandlung sehr frühzeitig begonnen werden muss, wenn sie noch wirksam ins Krankheitsgeschehen eingreifen soll, und nicht erst, wenn die Alzheimer-Symptome schon ausgeprägt sind. Das ist möglich geworden, weil sich Zeichen der Krankheit (d.h. Beta-Amyloid und Tau-Fibrillen im Gehirn) mittlerweile mit nicht-invasiven bildgebenden Verfahren nachweisen lassen. Zudem sind Bluttests in Entwicklung.
Die vielen Fehlschläge in der Vergangenheit haben möglicherweise zum Teil damit zu tun, dass in die Studien auch Patient:innen einbezogen wurden, die an anderen Demenzformen litten und nur Alzheimer-hafte Symptome aufwiesen - was aber nicht bemerkt wurde. Das National Institute on Aging and Alzheimer's Association Research Framework empfiehlt deshalb, bei klinischen Studien nur noch mit Patient:innen zu arbeiten, die die für Alzheimer charakteristischen Gehirnveränderungen aufweisen; die dafür anzuwendende biologische (statt Symptom-bezogene) Alzheimer-Definition hat das Research Framework 2018 in der Zeitschrift Alzheimer's & Dementia Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) veröffentlicht.
Übersicht über die Medikamente in Entwicklung
Die Medikamente, die zum Aufhalten oder Verlangsamen der Alzheimer-Demenz in Entwicklung sind, greifen an verschiedenen Stellen in den Krankheitsprozess ein. Die folgende Tabelle zeigt diejenigen unter ihnen, die zugelassen sind oder sich im Zulassungsverfahren befinden oder bereits die letzte Erprobungsphase (die Phase III) mit Patient:innen oder Personen mit hohem Alzheimer-Risiko erreicht haben (Stand: 25.03.2026):
| Unternehmen | Wirkstoff des neuen Medikaments | Wirkungsweise | Stand der Entwicklung |
| Eisai / Biogen / BioArctic Neuroscience | Lecanemab | gegen lösliche Beta-Amyloid-Protofibrillen gerichtet | in EU zugelassen seit 15.04.2025. In Deutschland seit 01.09. verfügbar. In den USA, UK, Japan, China, Südkorea, Israel und weiteren Ländern wurde das Medikament schon zuvor zugelassen. |
| Lilly | Donanemab | Beta-Amyloid-Antagonist | von der EMA zur Zulassung empfohlen Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) (25.07.2025). In Deutschland seit November 2025 verfügbar. |
| TauRx Pharmaceuticals | Hydromethylthionin Mesylat (HMTM) | hemmt die Aggregation von Tau-Fibrillen | Phase III mit positiven Biomarker-Ergebnissen; in UK Zulassung beantragt Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) |
| AB Science | Masitinib | hemmt bestimmte Kinasen | Phase III Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) |
| AgeneBio | Levetiracetam (= AGB-101) | Acetylcholinrezeptor-Agonist; Verlangsamung des Fortschreitens der kognitiven und funktionellen Einschränkung | Phase III |
| Alzheon | Valiltramiprosat (= ALZ-801) | Antagonist von Amyloid Precursor Protein | Phase III |
| BioVie | Bezisterim (= NE-3107) | ein ERK1/2-Inhibitor | Phase III |
| China Shineway Pharmaceutical | Sailuotong | k. A. | Phase III |
| KeifeRx | Nilotinib 3 | Tyrosin-Kinase-Inhibitor | Phase III |
| Annovis Bio / Horizon Therapeutics | Buntanetap | hemmt Bildung von Beta-Amyloid-Precursor-Protein | Phase III |
| Eisai | E-2814 | Antikörper gegen Tau-Fibrillen | Phase III |
| Lilly | Remternetug | Antikörper gegen N3pG Beta-Amyloid | Phase III |
| Cassava Sciences | Sumifilam | restauriert die Form und Funktion von Filamin A | Phase III Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) |
| AriBio (USA) | Mirodenafil (= AR-1001) | PDE-5-Inhibitor (in Südkorea zugelassen gegen Erektionsstörungen) | Phase III Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) |
| Novo Nordisk (Dänemark) | Semaglutid | GLP-1-Analogon (zugelassen für die Therapie von Diabetes Typ 2 und Adipositas) | Phase III |
| Pepgene (Südkorea) | Semaglutid | GLP-1-Analogon (Biosimilar zu Novo Nordisks Semaglutid) | Phase III |
| Lighthouse Pharmaceuticals (USA) | Atuzaginstat (COR-388) | Gingipain-Inhibitor | Phase III |
| Actinogen Medical (Australien) | Emestedastat | Inhibitor der 11-beta-Hydroxysteroid-Dehydrogenase | Phase III |
| Roche (Schweiz) | Trontinemab | gegen Beta-Amyloid gerichtet, mit neu entwickelter "brainshuttle technology" | Phase III |
| Neurim Pharmaceuticals (Israel) | Piromelatin | 5 Hydroxytryptamin 1A/1D/2B Rezeptor Antagonist; Melatonin 1/2 Rezeptor Antagonist | Phase III |
1 wurde erprobt mit Patientinnen und -Patienten mit Alzheimer im Frühstadium
2 in Erprobung mit Alzheimer-Patientinnen und -Patienten im präklinischen Stadium der Krankheit oder mit Personen mit erhöhtem Alzheimerrisiko
3 Repurposing eines für andere Anwendungen schon zugelassenen Wirkstoffs
Dazu kommen Medikamente, die psychotische Begleitsymptome lindern sollen, wie sie manche Alzheimer-Patienten zeigen; sie sind teilweise gegen andere Krankheiten schon zugelassen. Die folgenden Medikamente haben Phase III erreicht (Stand: 04.04.2025):
| Unternehmen | Wirkstoff des Medikaments | Wirkungsweise | Stand der Entwicklung |
| Acadia Pharmaceuticals | ACP-204 | ein 5-HT2A-Rezeptor-Invers-Agonist, zur Linderung von Symptomen wie Agitation | Phase III (in USA Zulassung beantragt) |
| Axsome Therapeutics | Dextromethorphan (DM) and Bupropion | zur Linderung von Symptomen wie Agitation | Phase III |
| Suven Life Sciences (Indien) | Masupirdine | zur Linderung von Alzheimer-Symptomen | Phase III |
| BioXcel (USA) | BXCL-501 (Dexmedetomidine in neuer Formulierung) | zur Linderung von akuter Agitation | Phase III |
| Karuna Therapeutics, ein Unternehmen von Bristol Myers Squibb (USA) | KarXT (Xanomeline und Trospiumchlorid) | zur Linderung psychotischer Symptome | Phase III |
Alzheimer-Medikamente gegen Beta-Amyloid-Plaques
Viele Wissenschaftler gehen davon aus, dass die Alzheimer auftretenden Plaques zwischen den Nervenzellen wesentlich zum Absterben von Nervenzellen beitragen. Deshalb setzen viele Arzneimittel-Kandidaten an der Substanz an, aus der sie bestehen: dem Beta-Amyloid-Protein.
Ein Typ dieser Medikamente enthält gentechnisch hergestellte Antikörper, die sich an das Beta-Amyloid-Protein oder Vorstufen davon heften. Das Immunsystem baut dann das so markierte Protein ab, wodurch der Raum zwischen den Nervenzellen gereinigt wird. Dieser Ansatz wird auch „passive Immunisierung gegen Alzheimer“ genannt.
Doch werden auch Medikamente anderen Typs erprobt, die die Bildung von Beta-Amyloid behindern können.
Die Studienergebnisse mit mehreren gegen Beta-Amyloid gerichteten Medikamente belegen, dass Beta-Amyloid-Plaques in der Tat eine relevante Rolle im Krankheitsgeschehen spielen. Wie zentral diese ist, ist damit aber noch immer nicht geklärt. Einige Wissenschaftler:innen weisen seit Jahren darauf hin, dass sich solche Plaques mitunter auch im Gehirn von Menschen finden, die in geistiger Klarheit gestorben sind. Andererseits sind Menschen, die aufgrund einer genetischen Besonderheit kaum Beta-Amyloid-Plaques bilden können, anscheinend vor der Krankheit geschützt. Der Alzheimer-Forscher Prof. Christian Haass, Universität München und DZNE, Bonn, äußerte 2018 bei einem Workshop der Paul-Martini-Stiftung zu Alzheimer Externer-Link (Öffnet im neuen Fenster) die Vermutung, dass die Amyloid-Bildung in einem frühen Stadium den Krankheitsprozess vorantreibt, der dann aber auch unabhängig von Amyloid voranschreitet. Weil sich Beta-Amyloid schon früher zeigt als eine Demenz-Symptomatik, sei es plausibel, dass einige Menschen trotz Beta-Amyloid in geistiger Klarzeit sterben.
Medikamente gegen Tau-Fibrillen
Auch die Tau-Fibrillen – Proteinstränge, die sich bei Alzheimer in den Nervenzellen bilden – könnten für die Gehirndegeneration maßgeblich verantwortlich sein. Es wurden und deshalb auch Wirkstoffe erfunden, die deren Bildung verhindern sollen.
Einer der in der Erprobung fortgeschrittensten Wirkstoffe dieser Art ist Hydromethylthionin Mesylat (HMTM). Er wurde gegen Alzheimer in Phase-III-Studien erprobt und ist in UK zur Zulassung eingereicht worden. Ebenfalls in Phase III angekommen ist das Medikament E-2814, das Antikörper gegen die Tau-Fibrillien enthält.
Weitere Alzheimer-Medikamente für die Behandlung
Noch etliche andere Ansatzpunkte für eine Alzheimer-Therapie werden derzeit in klinischen Studien oder bei Tieren erprobt. Welche davon in der Tat geeignet sind, um das Fortschreiten oder gar das Entstehen von Alzheimer aufzuhalten, wird erst anhand von Ergebnissen aus Phase-II- und Phase-III-Studien erkennbar sein.