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24. Februar 2010

Neue Hoffnung für Parkinson-Patienten

 
Einer der berühmtesten Parkinson-Patienten: Boxerlegende Muhammed Ali (© dpa)
Die aktuelle Forschung zielt darauf ab, die Zerstörung der Dopamin produzierenden Nervenzellen zu stoppen oder zumindest zu verlangsamen. Mit den bisher verfügbaren Medikamenten schien dies jedoch nicht möglich. Eine neue Studie mit über 1.100 Parkinson-Patienten zeigte nun jedoch, dass der MAO-B-Hemmer Rasagilin das Fortschreiten der Erkrankung zumindest verzögern kann. Dieser Effekt zeigte sich vor allem bei Patienten, die das Medikament schon bald nach der Diagnose erhielten. Weitere Studien sollen nun prüfen, ob ähnlich positive Ergebnisse auch mit anderen Wirkstoffen möglich sind.

Zerstörung der Gehirnzellen aufhalten

Einen Schutz der betroffenen Gehirnzellen erhofft man sich auch von dem Botenstoff MANF, der Nervenzellen zum Wachstum anregt. Finnischen Forschern gelang es durch die Injektion der Substanz ins Gehirn von Ratten, Dopamin produzierende Zellen vor der Zerstörung zu bewahren. Ein Teil der bereits geschädigten Zellen war danach sogar in der Lage, wieder Dopamin herzustellen, sodass sich die Bewegungsstörungen der Tiere besserten.

Ähnlich vielversprechend ist ein weiterer Ansatz, der auf die Hemmung des Nogo-66-Rezeptors abzielt, ein Molekül das sich auf der Oberfläche von Nervenzellen befindet. Nogo-66 tritt immer dann in Aktion, wenn Gehirnzellen durch Verletzungen oder Gifte geschädigt werden, sodass bestimmte Eiweißmoleküle aus der sie schützenden Hüllschicht freigesetzt werden. Binden sie an den Nogo-66-Rezeptor, wird das Nervenzellwachstum und die Wiederherstellung von Nervenzellen gehemmt oder dass Absterben der Nervenzellen sogar noch beschleunigt. Gelänge es daher, den Nogo-66-Rezeptor zu blockieren, könnten sich daraus neue Behandlungsmöglichkeiten für Parkinson-Patienten ergeben. An Nagetieren ist es den Forschern durch Hemmung des Nogo-66-Rezeptors bereits gelungen, die Konzentration des Botenstoffs Dopamin im Gehirn zu erhöhen und die Motorik der Tiere zu verbessern. Die Forscher arbeiten nun daran, eine Reihe von Gegenspielern (Antagonisten) des Nogo-66-Rezeptors herstellen und deren Wirksamkeit in klinischen Studien mit Parkinson-Patienten testen.

Stammzellen und Gentherapie

Intensiv erforscht wird außerdem die Stammzelltherapie: In Tierversuchen konnten erste Erfolge verbucht werden bei dem Versuch, embryonale Stammzellen ins Gehirn von Parkinson-Mäusen zur transplantieren, um Dopamin produzierende Gehirnzellen zu ersetzen. Ergebnis: Die Mäuse waren anschließend symptomfrei. Da der Einsatz von fetalen Stammzellen in vielen Ländern verboten oder umstritten ist, wird die Verwendung von adulten (erwachsenen) Stammzellen ebenfalls erforscht.

Diese Stammzellen sind in verschiedenen Organen des Körpers zu finden. Bisher wurde ihnen in der Debatte um den therapeutischen Einsatz weniger Gewicht beigemessen, da sie nur als begrenzt vermehrungsfähig galten. Neuesten Erkenntnissen zufolge ist das aber wohl nicht der Fall. Für eine realistische Beurteilung der Möglichkeiten, die adulte Stammzellen bieten, sind jedoch noch weitere Studien erforderlich. Vorsicht ist daher geboten, wenn Ärzte oder Kliniken jetzt bereits Stammzelltherapien für Parkinson-Patienten anbieten. So warnen die Deutsche Parkinson Gesellschaft und die Deutsche Gesellschaft für Neurologie in einer Mitte 2009 erschienen Pressemitteilung vor Therapien mit Blutstammzellen aus dem Knochenmark, da es keinerlei wissenschaftliche Beweise dafür gibt, dass sich diese Zellen im Gehirn auch in Nervenzellen umwandeln. Bleiben sie hingegen Blut- oder Bindegewebszellen, besteht das Risiko einer Hirnschädigung.

Ebenfalls im experimentellen Stadium befinden sich gentherapeutische Ansätze: Im Tierversuch konnten amerikanische Forscher so den für Parkinson typischen Verfall von Nervenzellen bremsen. Dazu beluden sie Viren mit einem Gen, das dafür bekannt ist, dass es den Wachstumsfaktor von Dopamin produzierenden Nervenzellen stimulieren kann. In einer französischen Studie gelang es 2009, die Gene für die Dopaminsynthese in Gehirnzellen von Makaken-Affen einzuschleusen, die an Parkinsonsymptomen litten. Hierdurch konnten etwa 50 Prozent der normalen Dopaminproduktion des Gehirns wiederhergestellt werden, worauf sich die Bewegungsstörungen wieder normalisierten. Mittlerweile werden mehrere gentherapeutische Ansätze in kleinen Studien auch beim Menschen erprobt.

Erste Erfolge

In Studien haben die beschriebenen Forschungsansätze zum Teil bereits Erfolg versprechende Ergebnisse erbracht. Inwieweit sich diese ersten Forschungserfolge jedoch dauerhaft bei Parkinsonkranken erzielen lassen, muss die Zukunft zeigen.
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